INTRODUÇÃO
A alopecia androgênica (AAG) é a forma mais comum de perda de cabelos, tanto em
homens quanto mulheres. É um processo progressivo de miniaturização/mumificação dos
folículos capilares, resultando primeiramente no afinamento e posterior
desaparecimento do pelo. Com forte componente genético, essa condição é desencadeada
e mantida pela ação dos hormônios andrógenos. A sua progressão segue diferentes
padrões dependendo do gênero, e apesar de ser uma condição benigna, pode interferir
na autoestima e qualidade de vida dos indivíduos acometidos.
A partir dessa demanda, os recentes avanços tecnológicos permitiram a criação de um
arsenal para o tratamento da AAG, obtendo resultados naturais e duradouros. A teoria
está embasada nos fatores mutáveis que favorecem a queda e a mumificação dos fios,
sendo o envolvimento dos hormônios sexuais os principais responsáveis pelas
alterações no ciclo de crescimento capilar.
OBJETIVO
Realizar estudo de revisão da literatura sobre as opções terapêuticas disponíveis
no
tratamento antiandrógeno da alopecia androgênica tanto masculina como feminina, e
apresentar dois casos.
MÉTODO
Para elaboração dessa revisão de literatura foi realizado um levantamento da
literatura científica em artigos disponíveis nas bases de dados Lilacs, PubMed e
Scielo, no período compreendido entre novembro de 2018 e fevereiro de 2019,
utilizando principalmente as seguintes palavras-chave: hair loss,
finasteride, minoxidil e androgenic
alopecia.
RESULTADOS
Os pelos estão distribuídos ao longo do corpo com diferentes expressões de fenótipo
dependendo da localização. Na região da cabeça, os pelos são mais longos e são
denominados cabelo1. O complexo que porta o
cabelo é denominado unidade pilossebácea, a qual é formada por uma invaginação de
epitélio, sendo composta por haste (pelo que se projeta para fora da pele), bulbo
(base do pelo responsável pela nutrição e formação do pelo), papila dérmica, músculo
eretor do pelo e glândula sebácea2.
Estima-se que cada indivíduo possua aproximadamente cinco milhões de folículos
pilosos, sendo que dentre esses de 80.000 a 150.000 encontram-se no escalpo3. Para fechar a conta total, precisa-se de uma
grande região para distribuição, assim, os pelos estão presentes em todo o corpo,
excetuando os lábios, plantas dos pés, palmas das mãos e mucosas1.
O ciclo capilar é o responsável pelo desenvolvimento e renovação capilar. Ele se
alterna em fases de crescimento, regressão e repouso4. Os ciclos de renovação estão intimamente ligados aos danos aos fios
de cabelo ou sua perda por agressões ambientais, também podendo ser um sistema
protetor dos queratinócitos em divisão frente aos danos oxidativos sofridos pelas
altas taxas de divisão celular3. Essas
diferentes fases podem ser classificadas em três estágios nos folículos pilosos:
fase anágena, fase catágena e fase telógena, com cada folículo se comportando de
forma diferente em cada fase do ciclo.
A fase anágena caracteriza-se pelo desenvolvimento e crescimento do pelo, com duração
aproximada de 2 a 3 anos em algumas partes do corpo, sendo que no couro cabeludo
pode durar até 6 anos4. Dos folículos-
existentes no couro cabeludo, cerca de 90% encontram-se na fase de crescimento
ativo1.
A próxima fase, chamada de catágena, se caracteriza pela diminuição do processo de
crescimento celular, precedendo a fase de involução e apoptose do folículo, chamada
de telógena. A estrutura capilar é preservada, porém ocorre alteração de seu
formato, ficando mais condensada4. Na fase
telógena, o folículo piloso repousa por 2 a 4 meses; em média, 10% dos folículos
pilosos do couro cabeludo encontram-se nessa fase. Completando o ciclo capilar, após
a fase telógena, inicia-se novamente mais uma fase anágena4.
Além disso, a literatura recentemente incluiu mais duas fases para explicar elementos
específicos do ciclo capilar, denominadas exógena e quenógena. A primeira, surge
para diferenciar o período de queda da haste, representando um processo diferente
do
apresentado na fase telógena. Já o segundo surge para melhor caracterizar o
intervalo no ciclo capilar entre a perda da haste na fase exógena e o reinício da
fase anágena. É justamente esse tempo que se encontra aumentado na alopecia
androgênica2.
Ainda, alopecia androgênica é uma condição descrita pela perda de pelos corporais,
respeitando padrões definidos de perda do folículo. Nos homens, acomete cerca de 50%
deles acima dos 50 anos e 70% em idades mais avançadas, apresentando incidência de
20-30% nas mulheres5. Essa condição é
resultante de eventos bioquímicos e celulares que resultam em uma modificação do
ciclo de crescimento capilar, e não uma perda definitiva do cabelo. A fase anágena
está diminuída e a fase telógena prolongada, resultando em um processo denominado
miniaturização, caracterizado por pelos finos e pouco pigmentados3.
O termo de alopecia androgênica resulta do envolvimento dos hormônios andrógenos,
os
quais associados aos fatores genéticos, favorecem uma maior sensibilidade dos
folículos aos hormônios andrógenos6. A forma
de transmissão da herança genética ainda não é totalmente esclarecida, com forte
suspeita para transmissão autossômica dominante entre os homens e autossômica
recessiva entre as mulheres. Porém, mais recentemente a herança poligênica parece
explicar melhor a ocorrência desse tipo de alopecia.
Para o tratamento dessa condição, são reservados medicamentos que impedem a síntese
ou modificam a resposta dos hormônios andrógenos nos tecidos alvo7. O principal hormônio responsável pelo
desencadeamento e progressão da alopecia é a di-hidrotestosterona (DHT), a qual é
sintetizada pela enzima 5-alfa redutase, obtendo como resultado a testosterona. Com
isso, fármacos inibidores da 5-alfa redutase estão entre os principais agentes
empregados. Outros alvos seriam as enzimas envolvidas na síntese dos hormônios
androgênicos femininos e masculinos. Esses fármacos são amplamente disponíveis, mas
atualmente suas indicações são outras, como em condições de hiperandrogensimo, acne
e hiperplasia de próstata.
Atualmente existe apenas um fármaco de ação sistêmica aprovado pelo FDA para
tratamento de alopecia androgênica masculina, a finasterida. Para pacientes do sexo
feminino existe apenas um tratamento tópico aprovado, o minoxidil, também indicado
para homens8. Ainda, os estudos realizados
consideram a ocorrência em ambos os sexos ditadas pela mesma etiologia; contudo, o
emprego dos fármacos é diferenciado de acordo com o sexo.
Finasterida
A ação da finasterida envolve a inibição da conversão da testosterona em DHT nos
tecidos onde ocorre a expressão da enzima 5-alfa redutase tipo II, mais
especificamente na próstata e nos folículos pilosos. Dessa forma, ocorre uma
diminuição da concentração de DHT nesses tecidos-alvo, bem como a redução da
concentração sérica. A ação se dá pela competição com a testosterona pelo sítio
de ligação na enzima 5-alfa redutase, impedindo que a testosterona seja
convertida em DHT. A finasterida não age competindo com a DHT pelos receptores
de andrógenos4.
A terapia com finasterida para pacientes do sexo feminino no tratamento da
alopecia é controversa e as publicações não demonstraram diferenças
significativas na contagem dos fios de cabelo e na melhora das condições de
autoavaliação das pacientes femininas8.
Minoxidil
A ação do minoxidil ainda não está totalmente esclarecida, mas a hipótese envolve
o aumento do nível de atividade do fator de crescimento endotelial vascular.
Assim, como uma medicação vasodilatadora, parece prolongar a fase de crescimento
anagênica, levando a uma diminuição da queda capilar. A fase telogênica se torna
mais curta, levando ao aumento do diâmetro do cabelo, especialmente nos cabelos
que sofreram miniaturização. Porém, quando o tratamento é interrompido, a queda
capilar retorna rapidamente e grande parte do crescimento estimulada com
minoxidil é perdido7.
O uso por via oral não proporciona qualquer benefício adicional em comparação ao
uso tópico; inclusive adiciona efeitos adversos como dermatite e hipertricose no
rosto, portanto não deve ser administrado nessa forma8.
Ainda, como tratamento definitivo para a calvície já instalada possuímos como
artifício o transplante capilar, que graças aos recentes avanços tecnológicos
permitiram um refinamento estético excelente, sendo interessante para pacientes
com graus irreversíveis de alopecia ou que não responderam às terapias
medicamentosas.
Ainda, como avanço tecnológico, estuda-se como entregar a molécula do fármaco, a
fim de preservação da molécula e melhor absorção, representando os principais
avanços nessa área da cirurgia plástica.
Demonstramos um resultado de paciente com 6 meses após início de tratamento com
finasterida via oral e minoxidil (Figuras 1
e 2).
Figura 1 - Pré-operatório.
Figura 1 - Pré-operatório.
Figura 2 - Pós-operatório FUE.
Figura 2 - Pós-operatório FUE.
CONCLUSÃO
Por meio da revisão de literatura foi possível verificar as diferenças nos
tratamentos para homens e mulheres, sendo que pacientes do sexo feminino têm uma
quantidade maior de fármacos de uso off-label, visto que a
aplicação desses fármacos envolve como efeito colateral a feminização, que limitam
o
uso desses medicamentos na população masculina.
Os fármacos atualmente disponíveis agem preferencialmente na prevenção da queda
capilar e no melhora do crescimento capilar. Assim, os primeiros resultados são
esperados em seis meses e a melhora depende da continuação da terapia
medicamentosa.
Ainda, como tratamento definitivo para a calvície já instalada possuímos como
artifício o transplante capilar, que graças aos recentes avanços tecnológicos
permitiram um refinamento estético excelente, sendo interessante para pacientes com
graus irreversíveis de alopecia ou que não responderam às terapias
medicamentosas.
REFERÊNCIAS
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1. Sociedade Brasileira de Cirurgia Plástica,
Santa Catarina, SC, Brasil.
2. Hospital Universitário, Universidade Federal de
Santa Catarina, Florianópolis, SC, Brasil.
3. Universidade Federal de Pelotas, Pelotas, RS,
Brasil.
4. Universidade Franciscana, Santa Maria, RS,
Brasil.
Endereço Autor: Daniel Ongaratto
Barazzetti Rua Professora Maria Flora Pausewang, s/nº, Trindade,
Florianópolis, SC, Brasil CEP 88036-800; E-mail:
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